El estudio, coordinado por la Universidad de Buffalo (Estados Unidos), se ha hecho en colaboración con el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), la Universidad de Harvard, el Imperial College de Londres (Reino Unido), y otras instituciones de Austria y China.

En un artículo publicado este viernes en Nature Neuroscience, los autores explican el hallazgo así: cuando alguien, en un corto espacio de tiempo, vive dos experiencias distintas pero parecidas, como asistir a dos fiestas en la misma semana o hacer dos presentaciones en el trabajo, «es posible que poco después las confunda, pero con el tiempo la confusión desaparece y el cerebro es más capaz de diferenciar las distintas experiencias».

Su estudio explica como tiene lugar este proceso a nivel molecular, un proceso del que se encargan los engramas, las neuronas del cerebro que almacenan información sobre la memoria.

Los engramas se reactivan para ayudar a recordar. «Cuando se interrumpen, se produce la amnesia», explica Dheeraj S. Roy, autor principal del trabajo e investigador en la Universidad de Buffalo.

Para saber cómo se almacena una experiencia en el cerebro, el equipo desarrolló un modelo computacional de aprendizaje y formación de recuerdos que comienza con la información sensorial (un estímulo), cuando esa información llega al hipocampo, donde se forman los recuerdos, se activan distintas neuronas y a medida que se forman los recuerdos, las que se activan antes pasan a formar parte del engrama y refuerzan su conectividad para fijar el recuerdo.

Además, el estudio descubrió que, en este proceso, no siempre se activa el mismo número de células engramadas. «Con el tiempo se activan muchas menos», avanza Roy.

«Esto explicaría por qué la discriminación de los recuerdos mejora con el paso del tiempo. Es como si tu recuerdo de la experiencia fuera inicialmente una gran autopista, pero después, en el transcurso del periodo de consolidación del orden de minutos a horas, tu cerebro los divide en dos carriles para que puedas discriminar entre ambos».

Roy y su equipo demostraron el proceso con ratones

Los animales fueron expuestos brevemente a dos cajas diferentes que tenían olores y condiciones de iluminación únicas; una era un entorno neutro, pero en la segunda caja recibieron una leve descarga en el pie.

Unas horas después, los ratones, que normalmente están en constante movimiento, demostraron tener recuerdos de miedo al quedarse inmóviles cuando se les exponía a cualquiera de las dos cajas, lo que demostraba «que no podían discriminar entre las dos», dice Roy.

«Pero a las doce horas, sólo mostraban miedo cuando se les exponía a la caja en la que se sentían incómodos durante su primera experiencia. Eran capaces de distinguir entre las dos. El animal nos está diciendo que sabe que esta caja es la que da miedo, pero cinco horas antes no podía hacerlo».

Además, mediante una técnica sensible a la luz, el equipo pudo detectar neuronas activas en el hipocampo del ratón mientras el animal exploraba las cajas y pudo medir cuántas neuronas reactivaba el cerebro para recordar.

Los estudios computacionales iniciales del equipo habían predicho que el número de células engramas implicadas en un solo recuerdo disminuiría con el tiempo, y los experimentos con animales lo confirmaron.

«Cuando el cerebro aprende algo por primera vez, no sabe cuántas neuronas necesita, por lo que recluta un subconjunto mayor de neuronas», pero «a medida que el cerebro estabiliza las neuronas, consolidando el recuerdo, va eliminando las neuronas innecesarias, de modo que se necesitan menos y, al hacerlo, ayuda a separar los engramas de los distintos recuerdos».

El estudio tiene relevancia directa para entender qué está fallando en los trastornos de la memoria porque ahora «sabemos que el problema está en que los engramas deben estar cambiando», apunta Roy.

El estudio también establece la posible serie de eventos que conducen a la pérdida cerebral relacionada con el tabaquismo, con una predisposición genética al tabaquismo que eventualmente causa una disminución del volumen cerebral.

«Suena mal, y es malo», dijo la autora principal del estudio, Laura Bierut, profesora de psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis.

“Una reducción en el volumen cerebral es consistente con un aumento en el envejecimiento”, añadió Bierut en un comunicado de prensa de la universidad. “Esto es importante a medida que nuestra población envejece, porque el envejecimiento y el tabaquismo son factores de riesgo para la demencia”.

El estudio, publicado recientemente en la revista Biological Psychiatry: Global Open Science, ayuda a explicar estudios anteriores que han encontrado que los fumadores tienen un mayor riesgo de deterioro cerebral relacionado con la edad y la enfermedad de Alzheimer.

«Hasta hace poco, los científicos habían pasado por alto los efectos de fumar en el cerebro, en parte porque nos enfocamos en todos los efectos terribles de fumar en los pulmones y el corazón», dijo Bierut. «Pero a medida que comenzamos a observar el cerebro más de cerca, se ha hecho evidente que fumar también es realmente malo para el cerebro».

Los científicos saben desde hace mucho tiempo que fumar y un volumen cerebral más pequeño están relacionados, pero no han podido averiguar cuál es la causa de la otra. También hay que tener en cuenta un tercer factor: la genética. Tanto el tamaño del cerebro como el comportamiento de fumar están influenciados por la genética; De hecho, aproximadamente la mitad del riesgo de fumar de una persona se puede atribuir a sus genes.

Para desenredar la relación, Bierut y sus colaboradores analizaron el historial de tabaquismo, los datos genéticos y los escáneres cerebrales de más de 32.000 personas reunidas como parte de una gran base de datos del Reino Unido que contiene información sobre medio millón de personas.

El análisis reveló que la predisposición genética de una persona conduce al tabaquismo, y el tabaquismo provoca una disminución del volumen cerebral.

Desafortunadamente, la contracción parece ser irreversible. Los cerebros de las personas que habían dejado de fumar años antes permanecieron permanentemente más pequeños que los de las personas que nunca fumaron, según muestran los datos.

“No se puede deshacer el daño que ya se ha hecho, pero se puede evitar causar más daño”, dijo el investigador principal, Yoonhoo Chang, estudiante de posgrado de la Universidad de Washington. “El tabaquismo es un factor de riesgo modificable. Hay una cosa que puedes cambiar para detener el envejecimiento de tu cerebro y ponerte en mayor riesgo de demencia, y es dejar de fumar”.

La revista científica Nature dedica este miércoles un número especial a este hallazgo, diseminado en una decena de publicaciones científicas financiadas a través de la iniciativa ‘Brain’ que lleva años intentado mapear el cerebro de varias especies para avanzar en el conocimiento del humano.

Los investigadores han logrado un atlas completo del cerebro del ratón, describiendo su estructura y organización, todos los tipos de células que hay en él, sus funciones a nivel individual y en los circuitos neuronales, así como el papel potencial de cada una de estas estructuras cerebrales en las enfermedades.

«Nuestra cartografía del sistema nervioso del ratón es la culminación de una década de trabajo, en la que hemos desarrollado la tecnología para obtener el conjunto más grande de datos unicelulares y espaciales jamás generado del cerebro de un mamífero», señala a EFE Evan Moscoso, uno de los autores perteneciente al Instituto Broad, de las universidades de Harvard y MIT.

«Se trata de todo el cerebro, algo que no se había logrado antes», agrega.

Qué falla en las enfermedades cerebrales

Aunque todas las células de un individuo comparten el mismo ADN, hay miles de tipos de células diferentes en el cerebro humano, y cada tipo cuenta con una estructura y función únicas.

Uno de los retos de la neurociencia era determinar cómo se activan y desactivan los genes para formar ese mosaico de tipos celulares existentes en el cerebro.

Ahora, los investigadores han logrado medir la actividad de todos los genes que integran el genoma de cada célula del cerebro de ratón, y asignar a cada una de esas células su ubicación y misión.

Uno de los estudios indica que, en el rastreo de esa actividad genética, vieron que había genes que se activaban en distintos tipos de células pero de formas diferentes, «como quien enciende o apaga una luz con dos interruptores distintos».

Bing Ren, uno de los autores, en la Universidad de California en San Diego resume así el hallazgo: «Hemos traducido el lenguaje con el que se comunican las células cerebrales para averiguar dónde están activos los genes que influyen en las enfermedades neuronales».

«Comprender los elementos reguladores en estos tipos celulares y su desarrollo es fundamental para entender trastornos del neurodesarrollo, como el autismo o la esquizofrenia», afirma Hanqing Liu, otra de las autoras asociada al Instituto Salk de Estudios Biológicos en la Universidad de California en La Jolla en un comunicado

Los investigadores coinciden en que estos estudios allanan el camino para lograr este tipo de datos en el cerebro humano.

Qué células contiene cada área cerebral

Además de catalogar cada tipo celular, los investigadores han resuelto qué áreas del cerebro contienen qué tipos de células, lo que ha dado lugar a hallazgos reveladores.

Uno de esos descubrimientos es que el tronco encefálico o el mesencéfalo (una región pequeña situada sobre ese tronco) poseen muchos más tipos celulares que la corteza cerebral (de un tamaño mucho más grande), lo que sugiere que estas partes más pequeñas del cerebro pueden haber evolucionado para desempeñar más funciones.

El mapeo de cuál es la posición de cada tipo de neurona se ha llevado a cabo mediante una tecnología conocida como trascriptómica espacial, que proporciona una elevadísima resolución microscópica que permite asignar a cada tipo de célula su ubicación, y que fue inventada por una de investigadoras participantes en uno de los estudios, Xioaowei Zhuang, de Harvard.

La cartografía del cerebro del ratón, el mamífero al que más recurre la neurociencia, está disponible al público a través de una web (BrainCellData.com), en la que gracias a la inteligencia artificial se pueden buscar contenidos concretos a modo del ChatGPT.

Rafael Yuste, director del Centro de Neurotecnología de la Universidad de Columbia, opina que esta remesa de hallazgos es «impresionante», constituye «ciencia a gran escala», y le recuerda al «proyecto del genoma humano», según una valoración recogida por la plataforma Science Media Centre España.

Desde su puesta en marcha en 2014, El Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH) ha destinado más de 3,000 millones de dólares a la iniciativa BRAIN (nombre del cerebro en inglés y siglas, en este mismo idioma, de Brain Research Through Advancing Innovative Neurotechnologies) que tiene como objetivo financiar el desarrollo de tecnologías transformadoras y aplicarlas a la ciencia del cerebro.

Los jóvenes voluntarios que hicieron series cortas de sentadillas de vez en cuando mientras se relajaban se desempeñaron mejor en los juegos mentales que cuando simplemente permanecían sentados durante horas, informan los investigadores.

Lapsos breves de ejercicio podrían ayudar a los cerebros de las personas que pasan largos periodos en el sofá o detrás de un escritorio, concluyó el estudio.

“Nuestra intervención de media sentadilla puede ser utilizada por personas que buscan romper su hábito sedentario en un esfuerzo por preservar la cognición en ciertas circunstancias, como en el sitio de trabajo”, escribieron los investigadores. Para el estudio, un grupo de voluntarios adultos jóvenes participó en dos escenarios: sentados sin interrupción durante tres horas; o sentarse durante tres horas pero realizar un minuto de medias sentadillas cada 20 minutos.

En ambos ámbitos, los investigadores midieron la presión arterial de los voluntarios, el flujo sanguíneo a través de la arteria carótida (que representa el 75 por ciento del flujo sanguíneo total al cerebro) y la frecuencia cardiaca después de 10 minutos, una hora, dos horas y tres horas.

Al final de cada prueba, los voluntarios completaron tres pruebas de pensamiento. En una prueba, se pidió a los participantes que identificaran rápidamente si una palabra que se les mostraba (“rojo”, “azul”, “amarillo”, “verde” o “negro”) estaba impresa en el mismo color de tinta descrito por la palabra escrita.

Cuando hicieron ejercicio, los voluntarios respondieron más rápidamente tanto a las palabras que no coincidían con el color como a las combinaciones de palabras y colores coincidentes, informan los investigadores.

Realizar sentadillas también ayudó a los voluntarios a completar una prueba de creación de senderos más rápidamente. Además, cuando se estaba completamente sedentario durante tres horas, se observaron mayores aumentos en la fatiga mental y disminuciones más significativas en la concentración.

Las mediciones mostraron que el flujo sanguíneo al cerebro disminuyó en aproximadamente un 4% cuando los voluntarios eran sedentarios, mientras que cuando hacían ejercicio tenían un ligero aumento en el flujo sanguíneo al cerebro. El nuevo estudio aparece en una edición reciente de la revista Journal of Applied Physiology.

Dirigido por la Universidad de Cambridge, la Universidad de Milán Bicocca y el Hospital Casa Sollievo della Sofferenza (Italia), el estudio es un avance hacia el desarrollo de un tratamiento de terapia celular para la EM progresiva.

En el mundo, más de 2 millones de personas tienen EM y, aunque algunos tratamientos reducen la gravedad y frecuencia de las recaídas, unos 25 o 30 años después del diagnóstico, el 65% de los pacientes pasan a una fase secundaria de la enfermedad en la que la discapacidad empeora constantemente.

En la EM, el propio sistema inmunitario del organismo ataca y daña la mielina, la vaina protectora que rodea las fibras nerviosas, lo que provoca la interrupción de los mensajes que se envían por el cerebro y la médula espinal.

Las células inmunitarias clave implicadas en este proceso son los macrófagos que normalmente atacan y eliminan del organismo a los intrusos no deseados. En este caso, afecta a un tipo particular de macrófago conocido como célula microglial que se encuentra en todo el cerebro y la médula espinal.

En las formas progresivas de EM, atacan el sistema nervioso central (SNC), causando inflamación crónica y daños en las células nerviosas.

Los últimos estudios han llevado a pensar que las terapias con células madre podrían ayudar a paliar estos daños.

Trabajos anteriores del equipo de Cambridge han demostrado en ratones que las células de la piel reprogramadas en células madre cerebrales, trasplantadas al sistema nervioso central, pueden ayudar a reducir la inflamación y contribuir a reparar los daños causados por la esclerosis múltiple.

Ahora, en una investigación publicada este lunes en Cell Stem Cell, el equipo ha completado por primera vez un ensayo clínico en humanos en fase inicial que consistió en inyectar células madre neurales en el cerebro de 15 pacientes con EM secundaria reclutados en dos hospitales de Italia.

Las células madre se obtuvieron a partir de células extraídas de tejido cerebral de un único feto donante que sufrió un aborto espontáneo.

Ni muertes ni acontecimientos adversos graves
El equipo realizó un seguimiento de los pacientes durante 12 meses, periodo en el que no hubo ninguna muerte ni acontecimientos adversos graves, tan solo algunos efectos secundarios temporales o reversibles.

Todos los pacientes presentaban altos niveles de discapacidad al inicio del ensayo -la mayoría necesitaba silla de ruedas, por ejemplo-, pero durante los 12 meses de seguimiento ninguno empeoró.

Ninguno de los pacientes presentó síntomas que sugirieran una recaída ni su función cognitiva empeoró significativamente durante el estudio.

Para los investigadores, todo esto indica una estabilidad sustancial de la enfermedad, sin signos de progresión.

Los investigadores evaluaron en un subgrupo de pacientes los cambios en el volumen de tejido cerebral asociados a la progresión de la enfermedad y descubrieron que cuanto mayor era la dosis de células madre inyectadas, menor era la reducción de este volumen cerebral con el paso del tiempo.

El equipo cree que esto puede deberse a que el trasplante de células madre amortiguó la inflamación.

También buscaron indicios de que las células madre protegieran a las células nerviosas de daños mayores.

Su trabajo anterior demostró que modificar el metabolismo -la forma en que el cuerpo produce energía- puede reprogramar la microglía de «mala» a «buena».

En el nuevo estudio, analizaron cómo cambia el metabolismo cerebral tras el tratamiento y, para ello, midieron los cambios en el líquido que rodea el cerebro y en la sangre a lo largo del tiempo y hallaron ciertos signos relacionados con la forma en que el cerebro procesa los ácidos grasos.

Estos signos estaban relacionados con la eficacia del tratamiento y la evolución de la enfermedad y cuanto mayor era la dosis de células madre, mayores eran los niveles de ácidos grasos, que también persistieron durante el periodo de 12 meses.

Tras el ensayo, Stefano Pluchino, codirector del estudio e investigador en la Universidad de Cambridge se mostró «prudentemente entusiasmado» con los hallazgos «que suponen un paso hacia el desarrollo de una terapia celular para tratar la EM».

Y aunque reconoce que el estudio tiene limitaciones (es pequeño y puede haber habido efectos de confusión por los fármacos inmunosupresores, por ejemplo), que el tratamiento sea seguro y sus efectos duren 12 meses «significa que podemos pasar a la siguiente fase de ensayos clínicos».

El equipo que probó el dispositivo en muestras in vitro de pacientes y demostró que es muy preciso planea analizar muestras de saliva y orina con el biosensor y usarlas para detectar biomarcadores de otras enfermedades.

Los detalles del prototipo se publican hoy en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (Pnas).

«Este sistema de diagnóstico portátil permitiría hacer pruebas de detección de enfermedades neurodegenerativas en casa y en puntos de atención sanitaria, como clínicas y residencias de ancianos», asegura Ratnesh Lal, bioingeniero de la Universidad de California en San Diego y coautor del artículo.

Actualmente, unas 800.000 personas en España padecen alzhéimer, y se calcula que en 2030 habrá unos 130 millones de personas con demencia en el mundo.

Esta enfermedades neurodegenerativas, como el párkinson, tienen métodos de detección invasivos (como punciones lumbares y pruebas de imagen, como la resonancia magnética) invasivos, lo que dificulta la detección precoz.

Una de las hipótesis, en la que se ha centrado Lal, es que la enfermedad de Alzheimer está causada por péptidos amiloides solubles que se unen en moléculas más grandes, que a su vez forman canales iónicos en el cerebro.

Lal quería desarrollar una prueba capaz de detectar los péptidos beta amiloide y tau (biomarcadores del Alzheimer) y las proteínas alfa sinucleína (biomarcador del Parkinson) de forma no invasiva, en la saliva y la orina.

El dispositivo es el resultado de sus tres décadas de experiencia, así como de su colaboración con investigadores de todo el mundo, incluidos los coautores de este trabajo de Texas y China.

Para hacer el dispositivo, Lal y sus colegas adaptaron uno desarrollado durante la pandemia que detectaba las proteínas espiga y nucleoproteína del virus vivo SARS-CoV-2 y cuyos detalles publicaron en Pnas.

Cómo funciona el dispositivo

El dispositivo consiste en un chip con un transistor de alta sensibilidad, comúnmente conocido como transistor de efecto de campo (FET).

Para este estudio, el equipo lo probó con proteínas amiloides derivadas del cerebro de pacientes fallecidos de alzhéimer y párkinson.

Los experimentos demostraron que los biosensores eran capaces de detectar los biomarcadores específicos de ambas enfermedades con gran precisión, al mismo nivel que los métodos más avanzados.

El dispositivo también funciona a concentraciones extremadamente bajas, lo que significa que necesita pequeñas cantidades para las muestras.

Además, las pruebas demostraron que el dispositivo funcionaba bien incluso cuando las muestras analizadas contenían otras proteínas.

Las proteínas tau eran más difíciles de detectar pero como el dispositivo analiza tres biomarcadores distintos, puede combinar los resultados de los tres para obtener un resultado global fiable.

La tecnología ha sido licenciada por la Universidad de California en San Diego a la empresa biotecnológica Ampera Life.

Los próximos pasos incluyen analizar plasma sanguíneo y líquido cefalorraquídeo con el dispositivo y, por último, muestras de saliva y orina, unas pruebas que se realizarían en hospitales y residencias de ancianos.

Si las pruebas salen bien, en cinco o seis meses, Ampera Life solicitará la aprobación de la FDA para que el dispositivo esté a la venta el año que viene.

2.- El sentido de respeto se ha ido deteriorando en la misma medida que se corroe el ordenamiento social. Cada quien anda en su cerebro con una especie de código de comportamiento que lo interpreta en forma antojadiza y caprichosa.

3.- No hay que hacer mucho esfuerzo para comprobar que, sin distinción de clase social, en nuestro medio existe una analogía en la forma de proceder. Aquí cada quien interpreta el concepto respeto conforme su conveniencia.

4.- Lo que a cada instante vemos en el ambiente dominicano es que se está convirtiendo en habitual que cada quien se considere con el derecho de hacer o no hacer, dependiendo de si le conviene o no actuar.

5- Se ha convertido en algo común moverse por las calles como si viviéramos en una selva; nadie se esmera en ser diligente y respetuoso; lo normal es proceder en forma alocada o indiferente.

6.- El acatamiento no cuenta para aquel que procede sin fundamento alguno; el trato respetuoso entra en contradicción con el que tiene por norma “porque a mí me dio la gana”. Lo que está dominando es la arbitrariedad sobre lo justo y lo tiránico frente a lo legal.

7.- La sinrazón es extraña al respeto que debemos a los demás. Proceder en forma atropellante evidencia ausencia de sentido de justicia; es poner la iniquidad sobre la razón.

8.- La honra no se adquiere con dinero, sino con el buen actual ante la vida. La consideración que corresponde por el correcto proceder, es la admiración de lo mejor de la sociedad como respuesta al adecuado actuar.

9.- Cuando en una sociedad el respeto y la consideración de los miembros dependen del patrimonio económico, el respeto se calcula en números, no en servicios prestados a la sociedad.

10.- Lo que se estila es que el respeto a la palabra dada y a la gratitud, se recíproca con la murmuración y la ingratitud; el compromiso no se honra, sino que se devuelve con infamia y desprecio hacia la persona que dio muestra de desprendimiento y generosidad. 

11.- El correcto proceder ante los demás es cuestión del pasado. La bribonada se está imponiendo sobre los buenos modales; las normas de buena conducta han sido olvidadas, ahora impera la ley del maleducado; la persona precisa y de orden se considera desfasada.

12.- Cada persona tiene legítimo derecho a ser respetada, a no ser desconsiderada, y sí ser tratada con urbanidad y afabilidad. No es correcto manifestarle a otra tosquedad y grosería; la consideración impone la cortesía, que no tiene nada que ver con el cortesano y servil.

13.- Alcanzando una adecuada educación para nuestro pueblo, podemos contar con personas dominadas por la urbanidad y con ella se llega a edificar la conciencia en la cortesía, los buenos modales y el correcto proceder.

14.- Si aspiramos a que el respeto llegue a convertirse en una rutina, en algo arraigado en la conciencia popular, se impone un nuevo rumbo; romper la tradición de que cada quien se comporta a su mejor parecer y conveniencia.

15.- La actitud ante la vida define a las personas. En cada sector o grupo social hay que saber distinguir quién procede correctamente y quién en forma inadecuada. Aquel que respeta a los demás no debe ser irrespetado, pero quien con sus actuaciones daña el medio social merece ser reeducado.

16.- La realidad nos dice que no podemos seguir como hasta ahora, que esto tiene que cambiar para bien; es imposible continuar viviendo en igual forma de comportamiento; prolongar el estado de desorden sería un desatino, un absurdo. Esto tiene que cesar, debemos hacer un alto en el camino que nos está llevando a la sinrazón.

El objetivo de este proyecto integrado por investigadores de Hong Kong, Pekín y Corea del Sur, es mejorar la supervivencia de este tipo de enfermos mediante tratamientos más precisos, según el rotativo South China Morning Post.

Los gliomas difusos malignos son los tumores cerebrales primarios más frecuentes en adultos, que se tratan principalmente mediante una combinación de cirugía, radioterapia y el agente quimioterápico temozolomida (TMZ).

«El tratamiento actual solo suele prolongar la supervivencia global de los pacientes unos tres meses, y es casi inevitable que sufran una recidiva, que pueda conducir a una situación más agresiva y compleja», explicó el jefe del equipo, el profesor Wang Jiguan, de la división de ciencias de la vida de la universidad hongkonesa.

Los tumores malignos cerebrales, en su mayoría, entran en el grupo que se denomina como gliomas malignos,  procesos neoplásicos derivados de las células gliales o del tejido nervioso procedentes del neuroepitelio embrionario, y cuya función normal es la de servir de protectores a las neuronas.

Por consiguiente, pueden aparecer tanto en el cerebro como en la médula espinal, pero son mucho más frecuentes los de localización encefálica.

La investigación identificó factores predictivos precoces de la progresión del glioma, como el papel de la amplificación del gen MYC y la supresión del gen CDKN2A, en la aceleración del crecimiento tumoral y el aumento del riesgo de recidiva.

Según los científicos, el estudio, en el que participaron 544 pacientes, reveló además nuevas disparidades en la evolución de los tumores cerebrales entre pacientes de distintas etnias, un hallazgo que subraya la importancia de terapias a medida y pone de relevancia la oncología de precisión.

Así, observaron que la amplificación del gen MYC era más frecuente entre los pacientes de Asia oriental, mientras que los caucásicos mostraban una mayor prevalencia de un factor de alto riesgo de glioma.

Para ayudar a predecir la evolución de los tumores cerebrales tras el diagnóstico inicial, el comité investigador creó el modelo de aprendizaje automático denominado CELLO2 (Cancer Evolution for Longitudinal Data version 2).

Según la HKUST, esta tecnología basada en IA puede predecir con exactitud la reaparición de tumores e identificar a los pacientes con mayor riesgo.

Los especialistas crearon asimismo un portal web interactivo y de acceso público para ofrecer tanto a pacientes como a médicos una plataforma en la que cargar datos personales y obtener predicciones sobre la agresividad de casos concretos de tumores cerebrales.

Se espera que el modelo de IA tarde al menos cinco años en ser validado clínicamente, ya que por lo general se necesitan entre tres y cinco años para evaluar la recurrencia de los gliomas.

Los detalles sobre el nuevo tipo de célula los publica Nature en un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza).

Desde que existe la Neurociencia, se reconoce que el cerebro funciona principalmente gracias a las neuronas y a su capacidad para elaborar y transmitir rápidamente información a través de sus redes.

Para apoyarlas en esta tarea, las células gliales desempeñan una serie de funciones estructurales, energéticas e inmunitarias, además de estabilizar las constantes fisiológicas.

El nuevo descubrimiento, que han denominado “astrocitos glutamatérgicos”, es una célula híbrida, a medio camino ente las neuronas y la células gliales.

Algunas de las células gliales, conocidas como astrocitos, rodean íntimamente las sinapsis, los puntos de contacto donde se liberan los neurotransmisores para transmitir información entre neuronas.

Esta es la razón por la que los neurocientíficos han sugerido durante mucho tiempo que los astrocitos pueden tener un papel activo en la transmisión sináptica y participar en el procesamiento de la información, pero los estudios realizados daban resultados contradictorios.

Al identificar un nuevo tipo de célula con las características de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo ha puesto fin a años de controversia, considera la Universidad de Lausana (UNIL) en un comunicado.

Las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales. Al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo demostró efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia, cuyos ataques se exacerbaban.

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de Parkinson.

Este descubrimiento “abre inmensas perspectivas de investigación”, aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio .

Los próximos estudios “explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí», agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos.

«Hemos identificado un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis», dijo Volterra.

Además, demostraron que «son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas», afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL.

Y sin esta maquinaria funcional, el estudio demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

El estudio, que protagoniza hoy la portada de la revista científica Cancer Cell, es fruto de una investigación liderada por investigadores de dos centros españoles, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que concluyeron que los tumores cerebrales «hackean» la comunicación entre neuronas.

El objetivo del grupo investigador era explorar qué causa la alteración cognitiva que sufren casi la mitad de los pacientes con metástasis cerebral (un 44 %, aproximadamente), y que se manifiesta, por ejemplo, en cambios de comportamiento, pérdida de memoria o de habilidades, como conducir, explicó a EFE, Manuel Valiente, director del grupo de Metástasis Cerebral del CNIO y uno de los autores de la investigación.

Hasta ahora se intuía que ese deterioro cognitivo se debía a la mera presencia de la metástasis, que presionaba el tejido neuronal; pero el hecho de que el tamaño de la masa tumoral no se correspondiera con la magnitud de las alteraciones abría incógnitas que ahora comienzan a tener respuesta.

A través de experimentos del comportamiento de tres tipos de metástasis (de cáncer de pulmón, mama y melanoma) en ratones y de análisis computacionales e inteligencia artificial, los investigadores vieron que cuando el cáncer produce metástasis en el cerebro altera la química cerebral, e interfiere en la comunicación neuronal (las neuronas se comunican mediante impulsos eléctricos).

Al medir la actividad eléctrica del cerebro de ratones con y sin metástasis, observaron que los registros electrofisiológicos eran totalmente distintos.

«Solo mirando la actividad neuronal, podíamos predecir si había metástasis en el cerebro o no, y, si la había, qué tipo de metástasis era», señaló Valiente.

En definitiva, los científicos constataron que la metástasis deja una huella muy clara en la actividad cerebral, lo que «abre enormes posibilidades» hacia hallazgos importantes, como por ejemplo la detección de la metástasis en un estado muy inicial, agregó Valiente.

Al mismo tiempo identificaron una molécula, EGR1, con un papel potencialmente importante en este proceso de alteración cognitiva, lo que permitiría el desarrollo de fármacos orientados a paliar, o directamente a evitar, que los pacientes con metástasis sufran problemas neurocognitivos.

El hallazgo permitirá orientar las estrategias contra la metástasis cerebral «no solo a matar células tumorales», como se hace ahora, sino al desarrollo de tratamientos menos invasivos.

«Es un trabajo totalmente pionero que abre un camino inexplorado», detalló otra de las autoras, Liset Menéndez de La Prida, directora del Laboratorio de Circuitos Neuronales del Instituto Cajal (CSIC), en un comunicado difundido por el centro.

En esa línea, Menéndez de La Prida avanzará, a partir de ahora, en la integración del registro de la actividad cerebral con el análisis de las moléculas implicadas en la misma «para desarrollar nuevas sondas diagnósticas de tumores cerebrales», en el marco del proyecto europeo NanoBright, que busca técnicas no invasivas para tratar las patologías del cerebro.

Por su parte, el director del grupo de Metástasis Cerebral del CNIO estudiará en profundidad y más sistemáticamente el estado cognitivo de los pacientes con metástasis cerebral.

«Vamos a tratar de recoger datos de los pacientes en las clínicas con un programa online, que nos permita observar aspectos como por ejemplo cuánto tarda en responder una pregunta un paciente con alteración cognitiva debido a la metástasis», apuntó.

Los datos de los protocolos de evaluación neurocognitiva de los pacientes participantes formarán parte de RENACER, la Red Nacional de Metástasis Cerebral promovida por el CNIO, que contiene la mayor colección de muestras vivas de metástasis cerebral del mundo.

Con el consentimiento de los pacientes, las muestras extraídas en quirófano quedan a disposición de la comunidad científica internacional en el Biobanco del CNIO, y contribuyen al avance de la ciencia en estudios como el publicado este miércoles.

Además, los investigadores emplearán la tecnología METPlatform desarrollada en el CNIO para evaluar la posible actividad terapéutica de cientos de compuestos a la vez sobre las muestras de tejido cerebral afectadas por la metástasis.